草长莺飞二月天，

拂堤杨柳醉春烟。

柳色如烟，春色如烟，

丝丝缕缕，沁人心田。

二月，你好！

我们整理了1月基因美品牌试剂盒高分文献，并对其汇总归纳如下。

文献展示

第一篇——雌二醇诱导的内质网应激抑制使失血性休克后脾CD4+T淋巴细胞正常化

文献链接：https://www.nature.com/articles/s41598-021-87159-1

文章题目：Estradiol-induced inhibition of endoplasmic reticulum stress normalizes splenic CD4 + T lymphocytes following hemorrhagic shock

发表期刊：Scientific Reports

影响因子（IF）：4.149

DOI:https://doi.org/10.1038/s41598-021-87159-1

文章主题：主要研究了17β-雌二醇 (E2)/雌激素受体 (ER) 激活通过抑制出血后内质网应激 (ERS) 使脾 CD4 + T 淋巴细胞增殖和细胞因子产生正常化。失血性休克（股动脉出血，38-42 mmHg 90 分钟，随后复苏 30 分钟，随后的观察期 180 分钟）降低 CD4 +分离并与伴刀豆球蛋白 A (5 μg/mL) 孵育 48 h 后 T 淋巴细胞增殖和细胞因子产生，诱导脾损伤，白髓轮廓缺失，细胞结构不规则，典型炎性细胞浸润，表达上调ERS 生物标志物 78 kDa 葡萄糖调节蛋白 (GRP78) 和激活转录因子 6 (ATF6)。E2、ER-α 激动剂丙基吡唑三醇 (PPT) 或 ERS 抑制剂 4-苯基丁酸给药使这些参数正常化，而 ER-β 激动剂二芳基丙腈给药没有效果。相比之下，ERs 拮抗剂 ICI 182,780 或 G15 的给药消除了 E2 的有益作用。同样，ERS 诱导剂衣霉素在假大鼠中引起与失血性休克相似的副作用，和加重休克引起的影响，也分别取消了 E2 和 PPT 的有益作用。

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第二篇——胸腺素β-4、急性肾脏损伤和败血症患者死亡率之间的关系：一项观察性研究

文献链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576921008031?via%3Dihub

文章题目：Association between Thymosin beta-4, acute kidney injury, and mortality in patients with sepsis: An observational cohort study

发表期刊：International Immunopharmacology

影响因子（IF）：4.932

DOI:https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108167

文章主题：通过在重症监护病房 (ICU) 入院后 6 小时内，对 191 名诊断为脓毒症的患者进行了 Tβ4 浓度的前瞻性测量。结果发现191 例患者中，92 例发生 AKI，其中 24 例接受连续性肾脏替代治疗（CRRT），29 例患者在 7 天内死亡，53 例患者在 28 天内死亡。较低的 Tβ4 阶段与不良预后相关。Kaplan-Meier 分析发现Tβ4 阶段较低的患者发生 AKI 和死亡的风险很高。Tβ4 分期越低，ICU 脓毒症患者预后不良的几率越高。

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